1. Beranda
    2. »
  2. Pathway
    3. »
  3. Patofisiologi dan Pathway Sirosis Hepatis Format PDF dan Doc bisa diedit

Patofisiologi dan Pathway Sirosis Hepatis Format PDF dan Doc bisa diedit

Sekolahstikes.com – patofisiologi dan pathway sirosis hepatis atau SH. Sirosis hati merupakan tahap ahir proses difus fibrosis hati progresif yang di tandai oleh distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif.  Secara klinis atau fungsional SH di bagi atas : Sirosis hati kompensata dan Sirosis hati dekompensata, di sertai dengan tanda-tanda kegagalan hepatoseluler dan hipertensi portal.
(Siti Nurdjanah, 2014, hal: 1978)

Istilah sirosis hati di berikan oleh Laence tahun (1819), yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning (orange yellow), karena perubahan warna pada nodule-nodule yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat di katakan sebagai berikut yaitu keadaan disorganisasi yang difuse dari suatu struktur hati yang normal akibat nodule regeneratif yang di kelilingi jaringan mengalami fibrosis.
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang di tandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. (SudoyoAru,dkk 2009)

Patofisiologi dan Pathway Sirosis Hepatis (SH)
Penyebab Srosis Hepatis :

Secara morfologis, penyebab sirosis hepatis tidak  dapat  dipastikan.  Terdapat dua penyebab yang dianggap paling sering penyebab dari sirosis hepatis adalah:

1. Hepatitis virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab chirrosis hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis , maka hal ini mempunyai peranan yg besar untuk terjadinya nekrosa pada sel hati sehingga terjadi chirrosisi.

2. Zat hepatotoksik atau Alkoholisme

Patofisiologi Sirosis Hati / Sirosis Hepatis (SH)


Infeksi hepatitis viral bertipe B dan C menimbulkan peradangan pada sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya  jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati, walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama, septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut.

 Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta dengan sentral. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dgn berbagai macam ukuran dan hal ini akan menyebabkan distorsi percabangan pada pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan akan menimbulkan hipertensi portal. Hal ini dpt pula terjadi pd sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama.
Tahap berikutnya terjadi peradangan pada nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktif.
Jaringan kolagen berubah dari reversible menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral.

Sel limposit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini asalnya dari daerah porta  dan akan menyebar ke jaringan parenkim hati.

Pathway Sirosis Hepatis (SH) atau Sirosis hati

https://www.sekolahstikes.com/2019/08/patofisiologi-dan-pathway-sirosis.htm


Pemeriksaan Penunjang
Ada beberapa pemeriksaan penunjang untuk sirosis hepatis meliputi yaitu pemeriksaan lab, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan lainnya seperti radiologi, dan lain-lain. Perlu di ingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hepatis.

1.Darah
Pada sirosis hepatis bisa di jumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokom mikositer. Anemia bisa akibat dari hiperplenisme (lien membesar) dengan leukopenia dan trombositopenia (jumlah trombosit dan leukosit kurang dari nilai normal).

2. Kenaikan kadar enzim transminase/ SGOT, SGPT, tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan jaringan parenkim hepar. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik.

3. Albumin

4. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Pada ensefalopati, kadar natrium (Na) kurang dari 4 meq/l menunjukan kemungkinan terjadi syndrome hepatorenal.

5. USG (Ultrasonografi).

6. Pemeriksaan radiologi.

7.Tomografi komputerisasi.

8. Magnetic resonance imaging.

9. Biopsi hati untuk mengkonfirmasikan diagnosis.
Share Share Share Share

KLIK
DONASI VIA PAYPAL Bantu berikan donasi jika artikelnya dirasa bermanfaat. Donasi akan digunakan untuk memperpanjang domain https://www.sekolahstikes.my.id/. Terima kasih.
Postingan Lebih Baru Postingan Lebih Baru Postingan Lama Postingan Lama