1. Beranda
    2. »
  2. Pathway
    3. »
  3. Patofisiologi dan Pathway IMA atau Infark Miokard Akut Format PDF dan Docx

Patofisiologi dan Pathway IMA atau Infark Miokard Akut Format PDF dan Docx

Sekolahstikes.com – patofisiologi dan pathway IMA atau Infark Miokard Akut.
Infark Miokard Akut adalah manifestasi klinis yang terjadi akibat oklusi dari arteri koroner, yang menimbulkan terjadinya nekrosis dari sel miosit jantung pada area yang disuplai oleh arteri tersebut.

Infark miokard akut dapat menimbulkan sekuele yang bervariasi, tergantung dari luasnya arteri koroner yang terkena. Dimulai dari nekrosis pada area yang kecil hingga area yang luas, yang dapat menimbulkan syok kardiogenik hingga kematian (Boyle dan Jaffe, 2009).

Patofisiologi IMA / Infark Miokard Akut

Patofisiologi dari infark miokard akut diawali dari proses atherosklerosis. Proses atherosklerosis terdiri dari 3 proses, yaitu dimulai dari terbentuknya fatty streak, lalu pertumbuhan plak, dan terjadinya ruptur plak (Gambar 2.1.) (Lilly, 2011).
Terbentuknya fatty streak merupakan tahap awal dari atherosklerosis, yang dimana akan didapati perubahan warna pada dinding arteri sebelah dalam menjadi kuning, tetapi tidak didapati adanya penonjolan pada bagian dalam dinding arteri maupun gangguan pada aliran darah.

Fatty streak timbul akibat adanya stresor kimia dan fisika yang akan mempengaruhi homeostastis endotel, sehingga akan mengganggu fungsi endotel sebagai barier permeabilitas. Hal ini akan menyebabkan terjadinya modifikasi dari lipid dan masuknya lipid ke subintima, yang akan memicu pelepasan dari sitokin inflamasi. Lingkungan yang kaya sitokin dan lemak ini akan menarik leukosit (khususnya monosit dan T limfosit) ke subintima, sehingga akan menyebabkan terbentuknya foam cell (Lilly, 2011).

Foam cell, aktivasi platelet dan endotel yang rusak akan mengeluarkan berbagai substansi, seperti platelet derived growth factor, sitokin, dan growth factor. Akibat dari lepasnya substansi tersebut, akan terjadi proliferasi dan migrasi sel otot polos dari arterial media ke intima, sehingga akan mempengaruhi sintesis dan degradasi dari matriks ekstraseluler dan mengakibatkan terbentuknya dinding fibrous cap yang mengandung inti lipid. Proses inilah yang berperan dalam perubahan fatty streak menjadi plak ateroma fibrosa (Lilly, 2011).

Proses dari sintesis dan degradasi matriks terjadi selama bertahun - tahun. Sel otot polos dan foam cell yang mati akibat dari stimulasi inflamasi yang berlebihan atau akibat aktivasi dari proses apoptosis akan membebaskan isi dari sel berupa lipid yang terserap dan sel debris, dimana akan menyebabkan semakin besarnya inti lipid, yang akan memicu terjadi stres mekanik. Sebagai respon dari peningkatan stres mekanik, akan terjadi akumulasi lokal dari foam cell dan T limfosit di area tersebut. Hal ini akan menyebabkan terjadinya destruksi dari fibrous cap dan mempercepat proses degradasi dari matriks ekstraseluler, sehingga menyebabkan rentannya plak mengalami ruptur (Lilly, 2011).
Distribusi dari fibrous cap dan net deposition merupakan faktor penentu dalam integritas plak. Plak yang stabil (ditandai dengan fibrous cap yang tebal  dan inti lemak yang kecil) dapat menimbulkan penyempitan arteri, tetapi kecil kemungkinan untuk terjadi ruptur. Sedangkan plak yang tidak stabil (ditandai dengan fibrous cap yang tipis, inti lemak yang besar, infiltrasi makrofag yang luas dan sedikit sel otot polos) lebih rentan untuk mengalami ruptur (Lilly, 2011).

Rupturnya fibrous cap dari plak atherosklerosis tersebut akan menyebabkan terpaparnya molekul protrombosis dengan inti lipid. Akibatnya akan mendorong untuk terbentuknya trombus akut, yang akan menyumbat daripada lumen arteri. Tersumbatnya lumen arteri ini akan mengakibatkan terjadinya infark miokard akut (Lilly, 2011).
Download jurnal patofisiologi IMA / Infark Miokard Akut PDF

Pathway IMA atau Infark Miokad Akut


https://www.sekolahstikes.com/2019/08/patofisiologi-dan-pathway-ima-atau.html


Komplikasi dari infark miokard akut dapat disebabkan oleh inflamasi, mekanik, atau kelainan elektrik jantung, yang disebabkan oleh area miokard yang mengalami nekrosis Komplikasi awal merupakan hasil dari nekrosis miokardium sendiri, sedangkan komplikasi yang terjadi setelah beberapa hari atau minggu merupakan hasil dari inflamasi dan penyembuhan dari jaringan yang nekrosis.
Komplikasi dari infark miokard akut meliputi (Lilly, 2011):


Reference : Lilly, 2011 – Tahap perkembangan plak
1. Iskemik berulang
Kejadian komplikasi angina postinfark didapati sebanyak 20 hingga 30 persen dari pasien infark miokard akut. Menandakan tidak adekuatnya aliran darah arteri koroner, yang dimana berhubungan dengan peningkatan risiko dari reinfark.

2. Aritmia
Aritmia sering terjadi pada pasien infark miokard akut dan merupakan penyebab besar dari mortalitas pasien sebelum sampai di rumah sakit. Mekanisme terjadinya aritmia pada pasien infark miokard akut disebabkan oleh beberapa hal, yaitu pertama akibat gangguan anatomi dari aliran darah terhadap struktur jalur konduksi (Contoh: Sinoatrial node, atrioventricular node dan bundle branches). Kemudian, akumulasi dari produk toksik metabolisme, seperti asidosis seluler dan konsentrasi ion transseluler abnormal karena kebocoran membran. Lalu, disebabkan juga karena stimulasi saraf autonom dan pemberian obat yang berpotensi untuk menimbulkan aritmia, seperti dopamin.

3. Disfungsi miokardium
a. Gagal Jantung
Iskemik jantung akut menimbulkan gangguan kontraksi ventrikel (disfungsi sistol) dan peningkatan kekakuan miokard (disfungsi diastolik), yang dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung. Selain itu, remodeling ventrikel, aritmia dan komplikasi akut mekanik dari infark miokard juga dapat menyebabkan gagal jantung.

b. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah kondisi menurunnya cardiac output secara drastis dan terjadinya hipotensi (tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg) dengan tidak adekuatnya perfusi ke jaringan perifer yang disebabkan ketika telah terjadi infark lebih dari 40 persen pada ventrikel kiri. Syok kardiogenik merupakan self- perpetuating karena (1) hipotensi menyebabkan menurunnya perfusi koroner, yang dimana akan memperburuk kerusakan akibat iskemik dan (2) penurunan stroke volume akan menyebabkan pembesaran ventrikel kiri, sehingga kebutuhan oksigen akan meningkat. Syok kardiogenik terjadi pada lebih dari 10 persen pasien setelah infark miokard akut dengan mortalitas sebesar 70 persen.

4. Infark ventrikel kiri
Sepertiga pasien dengan infark pada dinding ventrikel kiri juga akan menimbulkan nekrosis pada bagian ventrikel kanan, karena memiliki arteri koroner yang sama yang memperfusi kedua area tersebut. Hal ini akan mengakibatkan terjadinya gangguan dalam kontraksi jantung dan penurunan komplians ventrikel kanan, yang dapat berakibat pada gagal jantung kanan.

5. Komplikasi mekanik
Komplikasi mekanik disebabkan oleh iskemik dan nekrosis pada jaringan jantung. Komplikasi mekanik dari infark miokard akut antara lain rupturnya otot pappilary, rupturnya dinding ventrikel kiri, rupturnya septum ventrikel dan true aneurisma ventrikel.

6. Perikarditis
Perikarditis akut dapat terjadi pada periode post infark miokard akibat perluasan infark mulai dari miokard hingga perikardium sekitarnya. Gejalanya meliputi nyeri yang tajam, demam dan adanya pericardial friction rub.

7. Tromboemboli
Stasis aliran darah pada area ventrikel kiri yang mengalami gangguan kontraksi setelah infark miokard, dapat menyebabkan terbentuknya trombus, khususnya ketika infark melibatkan apeks dari ventrikel kiri atau ketika true aneurisma telah terbentuk. Tromboemboli dapat menyebabkan infark pada organ perifer (Contoh: kejadian serebrovaskular, seperti  stroke akibat proses emboli yang terjadi pada otak).
Share Share Share Share

KLIK
DONASI VIA PAYPAL Bantu berikan donasi jika artikelnya dirasa bermanfaat. Donasi akan digunakan untuk memperpanjang domain https://www.sekolahstikes.my.id/. Terima kasih.
Postingan Lebih Baru Postingan Lebih Baru Postingan Lama Postingan Lama