Patofisiologi dan Pathway sepsis atau Septic Condution Format Word Bisa Diedit

Sekolahstikes.com - Sepsis adalah suatu komplikasi yang disebabkan oleh infeksi dan dapat mengancam jiwa. Sepsis terjadi saat bahan kimia dilepaskan dalam aliran darah untuk melawan infeksi dan memicu peradangan diseluruh tubuh. Keadaan ini dapat menyebabkan berbagai perubahan yang merusak beberapa organ atau sistem dan menyebabkan kegagalan organ terkadang dapat mengakibatkan kematian.

Sepsis sering didefinisikan sebagai adanya mikroorganisme patogenik atau toksinya berada didalam aliran darah.
Penyebab dari sepsis mayoritas kasus kasus ini dibebkan oleh infeksi – infeksi bakteri gram (-). Sepsis juga bisa disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat bervariasi meliputi aerobik, anareobik, gram positif, gram negatif, jamur dan virus.

Tanda dan gejala sepsis biasanya tidak spesifik. Dapat terjadi demam menggigil, malaise,  takikardi, takipnea, hipotensi.
Kriteria diagnostik sepsis menurut ACC  SCCM th 2001,
Variabel umum :
1. Suhu tubuh inti >38 derajat atau <36 derajat
2. HR atau Heart Rate >90
3. Takipnea
4. Edema
5. Hiperglikemia> 120 mg

PATOFISIOLOGI TERJADINYA SEPSIS DAN SYOK SEPTIK       

Tidak terkontrolnya inflamasi Teori  yang  dipopulerkan  oleh  Lewis Thomas ini menyatakan bahwa sepsis terjadi akibat respon inflamasi yang tidak terkontrol. Sayangnya teori ini didasarkan atas penelitian pada  binatang  percobaan yang  belum mencerminkan gambaran klinis pada manusia. Penelitian  menggunakan endotoksin tinggi,  konsekuensinya  kadar  sitokin sirkulasi lebih tinggi dibandingkan yang ada pada  penderita  sepsis. Kegagalan  anti-infla-masi seperti kortikosteroid, antibodi antiendo- toksin, antagonis tumor necrosis factor (TNF)- α dan antagonis reseptor interleukin (IL)-1β menimbulkan pertanyaan apakah benar kematian  penderita  sepsis  akibat  inflamasi yang tidak terkontrol.

Kegagalan  sistem  imun:  Pergeseran  kesitokin anti-inflamasi
Penderita sepsis memiliki gambaran yang konsisten dengan penderita imunosupresi berupa hilangnya hipersensitivitas, ketidakmampuan mengatasi infeksi dan predisposisi menderita infeksi nosokomial. Mula-mula terjadi peningkatan  jumlah  mediator  inflamasi,  namun ketika sepsis terus berlanjut terjadi pergeseran menuju keadaan anti-inflamasi imu-
nosupresif.  Sel T CD4 teraktivasi mensekresi sitokin yang memiliki salah satu dari dua profil yang berbeda, yakni: (1) sitokin proinflamasi (sel T-helper tipe 1 [Th1]), meliputi TNF-α, inter- feron (IFN)-γ dan IL-2; dan (2) sitokin anti- inflamasi (sel T-helper tipe 2 [Th2]), misalnya IL-4 dan IL-10. Faktor yang menentukan apakah sel T CD4 memiliki respon Th1 atau Th2 tidak jelas, kemungkinan dipengaruhi oleh jenis  patogen,  ukuran  bakteri  dan  tempat  infeksi.

Anergi                                                           
Anergi adalah keadaan ketidaktanggapan terhadap antigen. Sel T dikatakan anergik ketika ia gagal berproliferasi atau gagal mensekresi sitokin sebagai respon terhadap antigen spesifik. Kematian sel secara apoptosis memi-cu terjadinya anergi. Sejumlah besar limfosit mati karena apoptosis selama sepsis, kemungkinan akibat pelepasan glukokortikoid endogen yang diinduksi oleh stres.
Tipe  kematian  sel  menentukan  fungsi imunologis dari sel-sel imun yang mampu bertahan. Sel yang mengalami apoptosis juga menginduksi anergi atau sitokin anti inflamasi yang dapat mengganggu respon terhadap  patogen.  Sebaliknya mengalami  nekrosis sistem imun dan meningkatkan pertahanan melawan bakteri.8-10 Kematian sel imun Otopsi  pada  penderita  sepsis  yang
meninggal menemukan banyak sel imun yang   hilang   secara   progresif   karena apoptosis. Walaupun sel T CD8, sel natural killer (NK) dan makrofag tidak hilang, sepsis mengurangi level sel B, sel T dan sel dendritik secara bermakna. Besarnya kehilangan limfosit akibat apoptosis yang  terjadi  selama  sepsis  terlihat  pada pemeriksaan Suatu  penelitian  pada  penderita  sepsis menemukan 15 dari 19 penderita memiliki jumlah limfosit kurang dari normal (rata- rata 500±270 mm3).8-10 Faktor genetik host Kajian kembar identik dan anak angkat  menunjukkan  bahwa  faktor merupakan  penentu penyakit infeksi. Sebagian orang mengalami perubahan pada gen pengatur respon host terhadap mikroba. Perubahan berupa polimorfisme gen sitokin yang menentukan konsentrasi produksi sitokin proinflamasi dan anti-inflamasi, serta menentukan apakah seseorang memiliki respon hiperinflamasi atau hipoinflamasi terhadap infeksi.

Pathway Sepsis / Septic Condution

https://www.sekolahstikes.com/2019/07/patofisiologi-dan-pathway-sepsis-atau.html

Download Pathway Sepsis / Septic Condution Word .Docx bisa diedit

Demikian postingan mengenai pathway dan patofisiologi Sepsis atau Septic Condution. Bagi teman teman yang membutuhkan pathway sepsis , atau soft copy dalam bentuk word bisa langsung mendownload link disini Pathway sepsis atau Septic Condution
DONASI VIA PAYPAL Bantu berikan donasi jika artikelnya dirasa bermanfaat. Donasi akan digunakan untuk memperpanjang domain https://www.sekolahstikes.my.id/. Terima kasih.
Postingan Lebih Baru Postingan Lebih Baru Postingan Lama Postingan Lama