Patofisiologi dan Pathway sepsis atau Septic Condution Format Word Bisa Diedit
Sekolahstikes.com
- Sepsis adalah suatu komplikasi yang disebabkan oleh infeksi dan dapat
mengancam jiwa. Sepsis terjadi saat bahan kimia dilepaskan dalam aliran darah
untuk melawan infeksi dan memicu peradangan diseluruh tubuh. Keadaan ini dapat
menyebabkan berbagai perubahan yang merusak beberapa organ atau sistem dan
menyebabkan kegagalan organ terkadang dapat mengakibatkan kematian.
Sepsis
sering didefinisikan sebagai adanya mikroorganisme patogenik atau toksinya
berada didalam aliran darah.
Penyebab
dari sepsis mayoritas kasus kasus ini dibebkan oleh infeksi – infeksi bakteri
gram (-). Sepsis juga bisa disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat
bervariasi meliputi aerobik, anareobik, gram positif, gram negatif, jamur dan
virus.
Tanda
dan gejala sepsis biasanya tidak spesifik. Dapat terjadi demam menggigil,
malaise, takikardi, takipnea, hipotensi.
Kriteria
diagnostik sepsis menurut ACC SCCM th
2001,
Variabel
umum :
1.
Suhu tubuh inti >38 derajat atau <36 derajat
2.
HR atau Heart Rate >90
3.
Takipnea
4.
Edema
5.
Hiperglikemia> 120 mg
PATOFISIOLOGI TERJADINYA SEPSIS DAN SYOK SEPTIK
Tidak terkontrolnya inflamasi Teori yang
dipopulerkan oleh Lewis Thomas ini menyatakan bahwa sepsis
terjadi akibat respon inflamasi yang tidak terkontrol. Sayangnya teori ini
didasarkan atas penelitian pada
binatang percobaan yang belum mencerminkan gambaran klinis pada
manusia. Penelitian menggunakan
endotoksin tinggi, konsekuensinya kadar
sitokin sirkulasi lebih tinggi dibandingkan yang ada pada penderita
sepsis. Kegagalan anti-infla-masi
seperti kortikosteroid, antibodi antiendo- toksin, antagonis tumor necrosis
factor (TNF)- α dan antagonis reseptor interleukin (IL)-1β menimbulkan
pertanyaan apakah benar kematian
penderita sepsis akibat
inflamasi yang tidak terkontrol.
Kegagalan sistem
imun: Pergeseran kesitokin anti-inflamasi
Penderita sepsis memiliki gambaran yang konsisten
dengan penderita imunosupresi berupa hilangnya hipersensitivitas,
ketidakmampuan mengatasi infeksi dan predisposisi menderita infeksi nosokomial.
Mula-mula terjadi peningkatan
jumlah mediator inflamasi,
namun ketika sepsis terus berlanjut terjadi pergeseran menuju keadaan
anti-inflamasi imu-
nosupresif.
Sel T CD4 teraktivasi mensekresi sitokin yang memiliki salah satu dari
dua profil yang berbeda, yakni: (1) sitokin proinflamasi (sel T-helper tipe 1
[Th1]), meliputi TNF-α, inter- feron (IFN)-γ dan IL-2; dan (2) sitokin anti-
inflamasi (sel T-helper tipe 2 [Th2]), misalnya IL-4 dan IL-10. Faktor yang
menentukan apakah sel T CD4 memiliki respon Th1 atau Th2 tidak jelas,
kemungkinan dipengaruhi oleh jenis
patogen, ukuran bakteri
dan tempat infeksi.
Anergi
Anergi adalah keadaan ketidaktanggapan terhadap
antigen. Sel T dikatakan anergik ketika ia gagal berproliferasi atau gagal
mensekresi sitokin sebagai respon terhadap antigen spesifik. Kematian sel
secara apoptosis memi-cu terjadinya anergi. Sejumlah besar limfosit mati karena
apoptosis selama sepsis, kemungkinan akibat pelepasan glukokortikoid endogen
yang diinduksi oleh stres.
Tipe
kematian sel menentukan
fungsi imunologis dari sel-sel imun yang mampu bertahan. Sel yang mengalami
apoptosis juga menginduksi anergi atau sitokin anti inflamasi yang dapat
mengganggu respon terhadap patogen. Sebaliknya mengalami nekrosis sistem imun dan meningkatkan
pertahanan melawan bakteri.8-10 Kematian sel imun Otopsi pada
penderita sepsis yang
meninggal menemukan banyak sel imun yang hilang
secara progresif karena apoptosis. Walaupun sel T CD8, sel
natural killer (NK) dan makrofag tidak hilang, sepsis mengurangi level sel B,
sel T dan sel dendritik secara bermakna. Besarnya kehilangan limfosit akibat
apoptosis yang terjadi selama
sepsis terlihat pada pemeriksaan Suatu penelitian
pada penderita sepsis menemukan 15 dari 19 penderita
memiliki jumlah limfosit kurang dari normal (rata- rata 500±270 mm3).8-10
Faktor genetik host Kajian kembar identik dan anak angkat menunjukkan
bahwa faktor merupakan penentu penyakit infeksi. Sebagian orang
mengalami perubahan pada gen pengatur respon host terhadap mikroba. Perubahan
berupa polimorfisme gen sitokin yang menentukan konsentrasi produksi sitokin
proinflamasi dan anti-inflamasi, serta menentukan apakah seseorang memiliki
respon hiperinflamasi atau hipoinflamasi terhadap infeksi.
Pathway Sepsis / Septic Condution
Download Pathway Sepsis / Septic Condution Word .Docx bisa diedit
Demikian
postingan mengenai pathway dan patofisiologi Sepsis atau Septic Condution. Bagi
teman teman yang membutuhkan pathway sepsis , atau soft copy dalam bentuk word
bisa langsung mendownload link disini Pathway sepsis atau Septic Condution
DONASI VIA PAYPAL
Bantu berikan donasi jika artikelnya dirasa bermanfaat. Donasi akan digunakan untuk memperpanjang domain https://www.sekolahstikes.my.id/. Terima kasih.
Postingan Lebih Baru
Postingan Lebih Baru
Postingan Lama
Postingan Lama